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浅谈肝纤维化过程中Leptin与COX-2之间的关系

陈娟

肝纤维化是当前研究的难点、热点，肝纤维化是多种肝病发展的共同结果及

病理过程，是机体的一种抗损伤反应。毒、酗酒和药物性损伤等各种病因导致反

复或持续的慢性肝实质炎症、坏死，均可使肝脏持续不断地纤维增生而形成肝纤

维化，肝纤维化继续发展可以形成肝硬化甚至引增广贤文100句精华名句 发肝癌。目前公认肝星状细胞是

肝纤维化发生发展的关键细胞，只有活化的肝星状细胞才能出现增殖和凋亡，肝

星状细胞只有活化后才能参与胶原的合成、降解和细胞外基质(ECM)的沉积。但

是引起肝星状细胞活化的机制是什么呢？又是何种原因导致肝纤维化继续发展

呢？有研究表明COX-2可能参与肝星状细胞的活化[1]。并且，Ikejima[2]、Saxena

[3]、Cao[4]等的研究也表明瘦素（Leptin）在激活肝形状细胞的过程中起着

关键的作用。活化的肝星状细胞通过多种细胞因子参与肝损伤的炎症反应，如血

小板激活因(P三国志战略版官网 A古朗月行节选8句意思 F)、中性粒细胞趋化因子(CINC)、单核细胞趋化蛋白一1(MCP-1)、

巨嗜细胞炎症蛋白一I(MCP-1)等。同时，肝损伤后星状细胞也有核转录因子(N

E-B)活性增高提示星状细胞参与炎症反应调节。但是COX-2与Leptin这两种物质

的作用机制目前还未完全解释清楚。

1.瘦素的定义

1994年Zhang等[5]应用定向克隆法首次从肥胖和糖耐量异常的动物ob/ob

小鼠中成功克隆出肥胖基因(obesegene,ob基别字组词 因)和人类的同源序列,人与小鼠

间ob基因的编码序列同源性高达84%,由3个励志的名言经典短句 外显子和2个内含子构成，其编码产

物即为瘦素(LPetin)。人瘦素定位于染色体7q31.3，为单拷贝基因。最初研究发

现瘦素有抑制食欲、控制脂肪代谢及调节机体脂肪沉积的功能，随着研究的深入，

发现瘦素还可在人胎盘、骨髓、胃、肌肉等组织中产生，其受体则在心、脑、胎

盘、’肾、脾、肌肉、胸腺、前列腺、翠丸、卵巢、肾上腺以及胃、小肠、结肠

和肝、胰等组织器官中存在表达。瘦素的表达及其受体在人体中的分布如此广泛，

提示瘦素是一种多功能的细胞因子样激素。近来，研究发现除了上述典型的神经

内分泌方式调节外，瘦素在外周还可通过自分泌和旁分泌的方式，表现出多样性

和组织特异性的特点，发挥多种生物学效应，如其具有参与免疫反应、造血、生

殖、胎儿生长发育、创伤愈合等作用。同样，瘦素在病理生理学上的影响亦可涉

及多个系统的多个器官组织，包括消化系统中的结肠组织。1998年Potter[6]在

活化的肝星状细胞(HSC)中发现leptin的mRNA和蛋白后,人们开始注意leptin与

肝脏疾病的关系,研究发现leptin对脂肪肝、肝炎、肝纤维化、肝硬化等慢性肝

病的发生、发展有一定的关系。最新的一些临床与研究显示，瘦素与肝纤维化具

有密切的关系。作为新的肝纤维化形成因子，其机制研究己越来越引起人们的关

注。但是瘦素在肝纤维化中到底起到什么样的作用，瘦素是否参与肝纤维化的形

成，作用究竟有多大，它的调控机制是怎样的，又如何进行调控的，对于这些的

深入研究也许是揭示肝纤维化机制新的切入点，对于肝纤维化的防治具有较重要

的理论和临床价值。目前国外的研究还处于起步，国内尚未见相关文献报道。

2.C对酒当歌人生几何全文 0X-2的定义

环氧合酶又称前列腺素合酶(PGS),COX具有催化花生四烯酸(AA)生成各种

前列腺素、血栓素和前列环素的功仿组词语 能。近年来的研究证实，COX存在稳定表达型

环氧合酶I(COX-1)和可诱导型环氧合酶I(COX-2)两种异构酶。甚至有人推测可能

存在环氧合酶Ⅲ。运用基因克隆技术发现COX-2基因与COX-1基因明显不同，COX-1

基因启动子不含众多增强子元件，可诱导性弱，被归类为“看家基因”。而

COX-2基因的启动子则含有许多与转录有关的功能序列，如。AMP反应元件(CER)

等，因此，COX-2可被多种刺激因子诱导。大量研究显示:COX-2不仅是启动炎症

反应的关键酶，还参与多种肿瘤的发生和发展。Kargmar等人[7，8]发现在正常

人及动物的肝、肾、肺、肇丸、膀胧及胃肠道中，COX-1均有明显表达，而没有

发现COX-2蛋白。可见正常情况下COX-2在大部分组织中不表达，只有在细胞受

到各种刺激的情况下才诱导表达，如上皮生长因子、血小板源性生长因子、脂多

糖、细胞内毒素、干扰素、IL-1等可刺激COX-2的表达，糖皮质激素、IL-10则可

抑制COX-2的表达。COX-2的生理功能:COX-2的具体功能不是很明确。

3.瘦素与COX-2相互作用促进肝纤维化发展

4.结语

引用文献：

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